Mal da Vaca Louca
Animal infectado com o Mal da Vaca Louca
Esse trabalho é uma pesquisa sobre a doença Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) sigla em inglês para encefalopatia bovina espongiforme, conhecida popularmente como “mal da vaca louca”. Ao longo desta pesquisa serão abordados os seguintes temas: aspectos gerais da doença, etiologia, patogenia, patologia clinica e epidemiologia.
A doença da vaca louca surgiu no Reino Unido em 1986 e se disseminou para outros países da Comunidade Européia devido à reciclagem, sem controle, de carne, ossos, sangue e vísceras usados na fabricação de ração animal. Em 1995, um inglês de 19 anos foi a primeira vítima da doença cuja origem foi atribuída à ingestão de carne contaminada.
Vários casos de encefalopatias em pessoas foram constatados, devido ao consumo de carne de animais contaminados. De lá para cá, a doença, que dizimou rebanhos na Europa, já foi detectada em vários países, entre eles Canadá e Estados Unidos.
Desenvolvimento
A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) é uma das formas das Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET), são doenças fatais e caracterizadas por degeneração esponjosa do cérebro. Assim a EEB é uma moléstia crônica degenerativa que afeta o sistema nervoso dos bovinos provocando a morte das células cerebrais e o descontrole motor, fazendo com que a vaca passe a agir como se estivesse enlouquecida.
O agente causador da doença não é um vírus, bactéria ou parasita; mas trata-se de uma proteína anormal chamada príon (proteinaceous infections particles). Os príons são moléculas de proteínas normais produzidas nas células dos mamíferos, através de controle dos genes e podem existir sob duas formas, uma patogênica e a outra não.
Quando o príon adquire uma configuração diferente ele torna-se uma molécula patogênica auto-replicante. Essa configuração pode ocorrer devido à existência de um gene mutante no indivíduo, que eventualmente desenvolve a doença, neste caso hereditária. Se extratos de cérebro de animais doentes, contendo a molécula diferenciada, forem injetados em animais sãos acabam causando a doença EEB; acredita-se que tais moléculas induzem os príons normais a mudarem de configuração molecular, num efeito cascata, possibilitando o estabelecimento da doença.
O príon anormal afeta o cérebro e a medula espinhal do gado e as lesões são características e patognomônicas com alterações de vacuolarização do tecido nervoso que, ao microscópio óptico, apresentam aspecto de esponja. Este agente é altamente estável, resistindo a extremos de temperatura: congelamento, secagem, aquecimento e a temperaturas normais de cozimento, pasteurização e esterilização.
A doença EEB tem um período longo de incubação (de 4 a 5 anos), mas a letalidade ocorre de semanas a meses após instalada no organismo bovino.
Estudos epidemiológicos mostram que a origem da doença da vaca louca era a ração para gado preparada a partir das carcaças de outros animais ruminantes, e que os processos de fabricação da ração introduzidos em 1981-1982 podem ter sido uma causa adicional.
A versão humana da BSE é a doença de Creutzfeldt-Jakob (sigla original CJD), ou Encefalopatia Humana Espongiforme. A transmissão para seres humanos pode ocorre pela ingestão de carne - mesmo frita ou cozida - de animais contaminados. A chance de desenvolver a doença por contaminação é de somente 5%. Nos outros 95% dos casos, a doença se desenvolve naturalmente.
A ração e a propagação vertical seriam as mais prováveis causas de disseminação da EEB, logo uma das formas de evitar a disseminação da EEB é controlando o consumo da ração animal composta por resíduos de abate transformados em farinhas, principalmente de bovinos e suínos, impedindo assim a contaminação cruzada.
Até momento, não existem provas disponíveis, validadas internacionalmente, para o diagnóstico da doença no animal vivo. Apenas o diagnóstico laboratorial realizado em amostras do sistema nervoso central do animal, devidamente coletadas por médicos veterinários, pode confirmar a existência da doença. No Brasil, a técnica laboratorial oficial de rotina para o diagnóstico da EEB, é o exame histológico seguido da técnica de imunohistoquimica para as EET.
Conclusão
A EEB recebeu a atenção geral da comunidade científica pela primeira vez em novembro de 1986 com o surgimento de uma nova forma de doença neurológica na Inglaterra. Depois disso, até 31 de maio de 1996, foram confirmados 160 mil casos no país.
A possibilidade de proliferação do Mal da Vaca Louca no Brasil é baixa, mas não é “zero”, principalmente porque a grande maioria das criações é extensiva, ou seja, sem a participação de concentrados com ingredientes de origem animal. No Brasil, o uso da proteína animal na fabricação de ração para bovinos é proibido, portanto o risco de desenvolvimento da doença é mínimo, já que a maior parte do rebanho nacional se alimenta de pastagens.
Pesquisas mostraram que sob condições apropriadas, uma enzima pode degradar totalmente o príon apesar de ele ser extremamente resistente a degradação, ainda assim não há indícios que a enzima consiga realmente coibir a doença.
Bibliografia
- http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/maio2001/unihoje_ju162pag08.html
- http://www.vegetarianismo.com.br/sitio/index.php?option=com_content&task=view&id=101&Itemid=34
- http://www.anvisa.gov.br/vacalouca/conceitos.htm
- http://www.saudeanimal.com.br/mal_da_vaca_louca_noticia01.htm
- http://www.agricultura.gov.br/portal/page?_pageid=33,3271544&_dad=portal&_schema=PORTAL
Por: Pedro do Amarilho Maich
