Também conhecida como doença hemolítica do recém-nascido (DHRN), a eritroblastose fetal é caracterizada pela destruição das hemácias fetais (hemólise) por anticorpos da mãe.
Os anticorpos maternos reconhecem o antígeno produzido pelas hemácias do feto como um corpo estranho e mobilizam o sistema imunológico a fim de destruí-las.
Causas
A Eritroblastose fetal é causada pela incompatibilidade sanguínea do Fator RH entre o sangue materno e o sangue do bebê. O problema se manifesta durante a gravidez de mulheres RH negativo que estejam gerando um filho RH positivo. Para que isso aconteça, o pai da criança precisa necessariamente ter o Fator RH positivo.
Durante a gestação, a quantidade de hemácias fetais que passam para a circulação materna não é significativa, mas quando a placenta se desloca, ou até mesmo durante o parto, um pequeno volume de sangue fetal reflui para o corpo da mãe, tornando-a sensibilizada ao antígeno. Assim, será produzido soro anti-Rh, que permanece na circulação da mãe, mesmo após a gestação.
A sensibilização da mãe é o primeiro contato do organismo com o antígeno do feto e a deflagração de uma resposta do sistema imunológico por meio da produção de anticorpos específicos. Essa resposta é guardada em células de memória do sistema imunológico de modo que, na ocasião de um segundo contato com os antígenos, seja produzida uma resposta muito mais rápida e intensa que no primeiro contato com os antígenos. Por esse motivo, em geral, a primeira criança nasce normal, e os sinais e sintomas da eritroblastose só se manifestam a partir da segunda gestação e as consequências são mais graves à medida que a sensibilização da mãe e a produção de anticorpos aumentam.
Entretanto, caso o pai seja Rh+ heterozigoto (genótipo Rr), a probabilidade de ocorrência da doença cai para 50% em razão da presença de um alelo r, responsável pela ausência do fator Rh. Isso acontece porque 50% dos genótipos produzidos pelo casal serão Rh+, e 50%, Rh-, conforme mostrado no cruzamento a seguir:
Sintomas e consequências
Entre os sintomas da doença estão a anemia, icterícia (pele e mucosas com coloração amarelada), elevação da frequência cardíaca, aumento do tamanho do baço e fígado, circulação de hemácias jovens no sangue e, em casos mais graves, inchaço (edema) generalizado. Essa doença costuma afetar igualmente ambos os sexos.
A Eritroblastose fetal também pode causar a morte do feto durante a gestação ou depois do nascimento. Outras consequências da doença podem ser deficiência mental, surdez e paralisia cerebral.
Para determinar a gravidade do problema, é possível fazer exames através do líquido aminiótico.
Prevenção
Atualmente, na maioria dos hospitais, mulheres Rh- com filhos Rh+ recebem injeções de anticorpos anti-Rh padronizados para destruir as hemácias Rh+ que a criança passa à mãe e, assim, é evitada a sensibilização do sangue materno.
Dessa forma, as hemácias transmitidas são logo destruídas pela ação do soro, o que impede que o sistema imunológico da mãe produza células de memória para os antígenos do bebê. Assim, ela não é capaz de produzir anticorpos anti-Rh e, na próxima gestação, o feto não corre risco de desenvolver a doença.
O recomendado é que a mãe receba a injeção até 72 horas após o parto da criança Rh+. A incompatibilidade natural entre os tipos sanguíneos do sistema ABO reduz os casos de eritroblastose fetal.
Por exemplo, se a mãe tiver sangue tipo O, e a criança, tipo sanguíneo A, o sangue materno produz anticorpo anti-A, destruindo as hemácias do feto que chegam à corrente sanguínea. Isso evita a produção de anticorpos do sistema Rh pela mãe e automaticamente não permite que a doença ocorra.
Tratamento
O tratamento de bebês que nascem com o problema pode incluir uma transfusão total de sangue.
O bebê recebe sangue RH negativo, que não é destruído pelos anticorpos da mãe presentes no recém nascido, pois não têm o antígeno. Depois de um certo tempo, as hemácias RH negativas do bebê são totalmente substituídas por outras RH positivas.
Autoria: Carolina Tigre Alves
